大量研究已經証實，隨著年齡的增長和體重的增加，活性氧自由基（ROS）的過度生成會給身體細胞帶來壓力，破壞細胞蛋白、脂質和DNA，給人體帶來損傷。氧化應激是誘導糖尿病、脂肪肝等代謝性疾病的重要原因。

臨床診療過程中，對這樣的代謝性疾病雖然通過應用抗氧化劑和ROS清除劑可以緩解代謝功能障礙，但長期的抗氧化治療仍然存在潛在的安全風險，目前也還沒有理想的藥物可替代。因此，從分子機制層面研究氧化應激究竟如何導致脂質代謝功能障礙，進而保障相關疾病臨床診療的安全性和有效性，是醫學研究者們關注的熱點。

日前，中國科大附一院（安徽省立醫院）內分泌科葉山東、鄭茂團隊聯合安徽醫科大學基礎醫學院方皓舒教授團隊首次提出“氧化應激躲避”概念，原創性地從分子機制層面發現並報道機體調控氧化應激壓力的全新機制，為理解細胞如何應對氧化應激提供了新見解，對緩解氧化應激引起的代謝功能障礙以及基於氧化還原平衡調控的新治療策略開發提供了新思路，更為代謝性疾病的防治提供了新方向。

相關研究成果近日以《脂多糖結合蛋白通過調節脂滴穩態抵抗肝臟氧化應激壓力（Lipopolysaccharide binding protein resists hepatic oxidative stress by regulating lipid droplet homeostasis）》為題，發表在《自然》子刊《自然通訊》(IF=16.6)。

中國科大附一院內分泌科糖尿病研究室博士研究生張啟倫、安徽醫科大學基礎醫學院博士研究生沈徐婷、碩士研究生袁欣為本文的共同第一作者，中國科大附一院內分泌科糖尿病研究室主任醫師葉山東教授、主任醫師鄭茂教授，安徽醫科大學基礎醫學院方皓舒教授為本文的共同通訊作者，來自華中科技大學同濟醫院、中國科學技術大學、國家蛋白質中心的多位專家也為該項目研究做出了重要貢獻。該研究獲得國家自然科學基金、安徽省地方科技發展專項基金、科大新醫學基金等經費支持。（張啟倫 吳家煒 方萍）

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