大量研究已经证实，随着年龄的增长和体重的增加，活性氧自由基（ROS）的过度生成会给身体细胞带来压力，破坏细胞蛋白、脂质和DNA，给人体带来损伤。氧化应激是诱导糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病的重要原因。

临床诊疗过程中，对这样的代谢性疾病虽然通过应用抗氧化剂和ROS清除剂可以缓解代谢功能障碍，但长期的抗氧化治疗仍然存在潜在的安全风险，目前也还没有理想的药物可替代。因此，从分子机制层面研究氧化应激究竟如何导致脂质代谢功能障碍，进而保障相关疾病临床诊疗的安全性和有效性，是医学研究者们关注的热点。

日前，中国科大附一院（安徽省立医院）内分泌科叶山东、郑茂团队联合安徽医科大学基础医学院方皓舒教授团队首次提出“氧化应激躲避”概念，原创性地从分子机制层面发现并报道机体调控氧化应激压力的全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新见解，对缓解氧化应激引起的代谢功能障碍以及基于氧化还原平衡调控的新治疗策略开发提供了新思路，更为代谢性疾病的防治提供了新方向。

相关研究成果近日以《脂多糖结合蛋白通过调节脂滴稳态抵抗肝脏氧化应激压力（Lipopolysaccharide binding protein resists hepatic oxidative stress by regulating lipid droplet homeostasis）》为题，发表在《自然》子刊《自然通讯》(IF=16.6)。

中国科大附一院内分泌科糖尿病研究室博士研究生张启伦、安徽医科大学基础医学院博士研究生沈徐婷、硕士研究生袁欣为本文的共同第一作者，中国科大附一院内分泌科糖尿病研究室主任医师叶山东教授、主任医师郑茂教授，安徽医科大学基础医学院方皓舒教授为本文的共同通讯作者，来自华中科技大学同济医院、中国科学技术大学、国家蛋白质中心的多位专家也为该项目研究做出了重要贡献。该研究获得国家自然科学基金、安徽省地方科技发展专项基金、科大新医学基金等经费支持。（张启伦 吴家炜 方萍）

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